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吃鱼中毒太深有副作用

更新时间:2019-10-09 18:09点击:

洋地黄的作用和副作用

洋地黄的作用和副作用

洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠,钾一三磷酸腺苷酶 (Na,K—ATP),影响心肌兴奋一收缩偶联的收缩性及影响心脏的传入神经。它们增强心 肌的收缩力是由于增加心肌细胞内的钙离子浓度,而其不良反应是由于降低心肌细胞内 的钾离子浓度所致。它们所引起的不良反应可以是心脏性的或非心脏性的,并与剂量有 关。非心脏性反应,常见的有胃肠道(厌食、恶心、呕吐)及中枢神经系统(嗜睡、头昏、 意识障碍、谵语);不常见的有视觉影响,如色视、畏光及眼花等。常见的心脏反应为 异位心律失常(室性早搏、室性快速性心律失常、阵发性室上性心动过速)及心脏传导阻 滞。心脏阻滞与异位心律失常同时出现时,即阵发性室上性心动过速伴传导阻滞,应特 别考虑为洋地黄类的毒性作用。年老、心衰史较长、病情严重而并发症多者或肺心病患 者,即或用常规剂量也易发生毒性作用。洋地黄类引起过敏反应是很少见的,可出现血 小板减少、嗜酸细胞增多及过敏性皮肤病变。尚未见有致癌的报告。

【心血管系统】洋地黄类药物是治疗心力衰竭的常规药物,但它们有时也可引起或加重心衰,其基本机制是慢性心衰时心肌的能量储备是有限度的,尤其是当心肌供氧受到损害或氧供求平衡紊乱时,使用加强心肌收缩的药物,有可能加速心肌细胞的死亡。一组洋地黄中毒148例中,致心衰恶化者占7.5%。缺血性心脏病患者应用洋地黄可伴发运动性心绞痛,长期应用易发生心律失常。

洋地黄可引起各种类型的心律失常,在726例洋地黄所致的心律失常者中,室性早 搏占54%,成对的室性早搏25%,室上性心动过速33%,窦性心动过缓3.4%,心房 颤动1.7%,心房扑动1.8%,房室传导阻滞42%(工。14%、Ⅱ。17%、完全性11%)。 室性心动过速及所谓的双向性心动过速是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄偶可致有类 似病窦综合征的表现,因此患有病窦综合征者应用洋地黄时应小心。

心衰稳定伴窦性心律患者是否继续应用洋地黄类药治疗的近来推荐的敏感指标 (1)血浆地高辛浓度在1.Onmo1/L(0.8ng/m1)以下,停药后很不易产生恶化

(2)病情稳定,血浆地高辛浓度在1.Onmol/L以上并稍有中毒的危险性,因有恶化的可能,不宜停药



(3)因肾功能不全或难以保持钾平衡,中毒的危险性加大,宜谨慎地停药。

(4)左室功能不良患者,尽管中毒的危险性加大,最好是继续治疗,要密切观察病情,有助于降低危险性。

【神经系统】食欲不振、恶心、呕吐是由于大脑化学感受器受刺激之故,还见有嗜睡、疲劳、无力、嗜睡、谵语、昏迷、呆痴、失语、欣快、抑郁、不安、易激动、眩晕、持久呃逆、幻觉、错觉、定向障碍、抽搐。在179例应用洋地黄过量患者中95%有严重疲劳、65%精神紊乱。有报告发生癫痫及脑电图异常、恶梦、神经肌肉痛、舞蹈病、长期或短暂的记忆力减退以及学习能力减退者。

【消化系统】早在18世纪Withering首先提出应用洋地黄时发生恶心、呕吐或腹泻,应减量。发生胃肠症状与血浆地高辛浓度有关,洋地黄中毒时约半数患者有胃肠症状。有报告心衰患者用洋地黄类药发生出血性肠坏死,这种病理改变与洋地黄的关系尚不明。

【泌尿系统】黄氏报告4例严重心衰患者应用洋地黄治疗,使症状减轻、尿量增多、水肿减轻,但在治疗期间急剧发生尿量减少,且同时或以后出现洋地黄中毒反应,继之心衰加重,停用洋地黄后尿量复增,心电图上洋地黄中毒表现也消失。这种洋地黄所引起的尿少症可能由于洋地黄中毒量使肾血管收缩,对心肌功能的不良影响及对迷走神经的抑制所致。

【造血系统】有报告发生血小板减少,并在血小板减少的患者见有洋地黄毒甙特异性抗体。嗜酸细胞增多伴有或不伴有皮疹反应,是罕见的。

【内分泌、代谢】应用洋地黄患者的血清中的卵泡刺激素(FSH)及雌激素浓度升高和黄体生成素(LH)及睾丸素减低,临床表现为女性的乳房可变大;男性发生女型乳房(不常见);停经妇女的阴道鳞状上皮分层化,造成阴道涂片病理诊断癌的诊断困难。洋地黄可减低乳腺癌细胞的异性生殖性并减少远方转移,但尚需更进一步证实。

【特殊感官】可产生怕光、暗点、视力模糊、眼前有光闪动感及红光,色视有变化如黄视或绿视,而红、棕、蓝或白视少见。

【皮肤】皮疹是罕见的,张氏等报告1例慢性肺心病患者服洋地黄10余天后,全身出现很多的瘀血斑点,压之不褪色;洋地黄毒甙皮内过敏试验呈阳性。以前报告有痒疹、红斑、丘疹、水泡、大疱及血管性水肿。

【对下一代的影响】地高辛可通过胎盘进入胎儿循环,在正常情况下无不良反应,新生儿血浆地高辛浓度一般在治疗浓度以下。洋地黄毒甙过量(8.9mg)致母亲及胎儿中毒,由于在子宫内缺氧,婴儿在生后3天内死亡。毒毛旋花子甙使鼠的胎儿存活率减低及新生鼠的体重减轻。在人妊娠期及授乳期应用洋地黄时,不需要调整剂量。

【危险情况】有不同的因素可增加洋地黄中毒的危险性。

(1)用药剂量固定,改变药物在体内蓄积或改变血浆浓度的因素有:

1)在组织内分布的变化:如甲状腺功能低下及肾衰时,地高辛的表观分布容积增大,给以负荷量后血浆浓度加大,则增加中毒的危险性;相反,甲亢时对地高辛产生抗力。

2)肾排除的改变:肾衰时地高辛排出减少,致在稳定治疗的情况下药物蓄积,其他洋地黄类药物也是如此。

3)药物的相互作用,也可减少肾脏排出。

(2)体内药量及血浆浓度固定,改变对地高辛反应的因素:

1)电解质紊乱:最重要的是低钾血症,当血浆钾浓度为3.5~3.0mmol/L时,对地高辛的敏感性增加50%。此外,体内总钾量减少而血浆钾浓度不低时,对洋地黄的反应也增强。低镁血症也有同样的作用,如同时存在有低钾血症时,低镁血症的作用更明显。高钙血症的作用与低钾血症相似,低钙血症有对抗洋地黄的作用,低氧血症及酸中毒时易发生洋地黄中毒。

2)年龄:老年人对洋地黄较敏感,原因尚不明,可能由于老年人的肾功能有减退的趋势,易产生高钾血症,组织对洋地黄敏感性增大,也可能由于Na+,K+-ATP酶活性减低。地高辛的表观分布容积在新生儿、婴儿及儿童比成年人为高,4~6个月儿童的肾地高辛清除率较低,组织内洋地黄受体改变也可增加对地高辛的抗力。

3)危重患者:出生体重低的婴儿,就是应用小剂量,也特别易发生中毒的危险。

4)甲状腺疾病:甲亢时组织对洋地黄的敏感性减低,甲状腺功能低下时恰相反。

(3)心脏疾病:急性心肌梗死时应用洋地黄尚有争论,反对应用的理由是缺血组织需氧量增大,末梢血管阻力增大,则加大了低氧血症及酸中毒时发生心律失常的危险性。还有心肌梗死及左室衰竭或心源性休克时,洋地黄的使用价值很小。心室流出道梗阻时,如肥厚性梗阻型心肌病、缩窄性心包炎及心脏填塞是洋地黄的禁忌证。急性心肌炎时,易引起洋地黄中毒。直流电转复时,洋地黄致心律失常的机会加大,但洋地黄治疗并不是直流电转复的禁忌证,洋地黄化患者电转复时,初始剂量应当小(10Watt/s),如无效,再逐渐增加剂量。

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